Una nanoterapia dirigida a macrófagos P-selectina positivos reduce fibrosis y permite que inmunoterapia vuelva a funcionar en modelos murinos resistentes.
La terapia no ataca directamente al tumor: desmonta parte del tejido cicatricial e inmunosupresor que impide a las defensas llegar a él. Nanopartículas dirigidas a macrófagos P-selectina positivos reducen fibrosis e inmunosupresión y recuperan respuesta a inmunoterapia en modelos murinos de cáncer. Una nanoterapia dirigida a macrófagos P-selectina positivos reduce fibrosis y permite que inmunoterapia vuelva a funcionar en modelos murinos resistentes. En la práctica: Un trabajo en Science identifica una población pequeña de macrófagos P-selectina positivos y con rasgos de senescencia que impulsa fibrosis e inmunosupresión.
Una fracción muy pequeña de macrófagos puede tener un efecto desproporcionado sobre la cicatriz que protege a algunos tumores.
El estudio identifica células P-selectina positivas con características de senescencia que producen señales profibróticas e inmunosupresoras.
Aunque representan alrededor del 3% al 5% del tejido fibrótico, eliminarlas produjo una caída notable de la fibrosis en modelos experimentales.
Para dirigir el tratamiento a esa población, el equipo empleó nanopartículas recubiertas de fucoidano, un azúcar que se une de forma natural a P-selectina.
Las partículas cargaron navitoclax o dBET6, dos compuestos demasiado tóxicos o problemáticos cuando se administran de forma general.
En ratones, la estrategia redujo fibrosis y permitió que la inmunoterapia con checkpoint actuara sobre tumores antes resistentes.
Muestras de cáncer de pulmón humano mostraron que estas células aparecen también en pacientes y se asocian con peor respuesta inmunológica.
El salto clínico todavía falta: seguridad, dosis y beneficio real tendrán que demostrarse en ensayos humanos.
Un trabajo en Science identifica una población pequeña de macrófagos P-selectina positivos y con rasgos de senescencia que impulsa fibrosis e inmunosupresión.
Nanopartículas recubiertas de fucoidano se dirigen a P-selectina y permiten administrar fármacos selectivamente a esas células.
En modelos murinos de cáncer de hígado y pulmón, eliminar o silenciar estos macrófagos redujo la barrera fibrótica y permitió que inhibidores de checkpoint funcionaran mejor.
Tumores de hígado y pulmón pueden crecer dentro de tejidos previamente dañados y fibrosados.
El estroma fibrótico puede impedir que células inmunes alcancen el tumor y reducir la eficacia de inmunoterapia.
Fuentes: Memorial Sloan Kettering — nanoparticles targeting fibrosisScience — Senescence-directed nanotherapy
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