Una región reguladora de IRF4 vuelve inestables a células T reguladoras durante inflamación. Eliminarla en laboratorio protege su identidad y función supresora.
El estudio no ha encontrado una cura para la autoinmunidad. Ha identificado un interruptor de ADN que ayuda a explicar por qué células que frenan al sistema inmune pueden dejar de hacerlo bajo inflamación. Una región reguladora distante de IRF4 ayuda a que las Treg humanas pierdan estabilidad durante inflamación. Eliminarla protege las células en laboratorio, pero todavía no es una terapia. Una región reguladora de IRF4 vuelve inestables a células T reguladoras durante inflamación. Eliminarla en laboratorio protege su identidad y función supresora. En la práctica: Un estudio en células T reguladoras humanas identifica una región reguladora distal de IRF4 que favorece la pérdida de identidad y función supresora bajo inflamación.
Las células T reguladoras actúan como freno del sistema inmunitario, pero ese freno puede fallar cuando el entorno se vuelve muy inflamatorio.
Un estudio ha identificado una región de ADN reguladora, situada lejos del gen IRF4, que participa en esa pérdida de estabilidad.
Cuando las Treg humanas se exponen a citocinas inflamatorias, aumenta la accesibilidad de cromatina en esa región y sube la expresión de IRF4.
A la vez, las células empiezan a perder parte de su identidad reguladora y de su capacidad para suprimir otras respuestas inmunes.
Los investigadores eliminaron experimentalmente el elemento distal y las células resistieron mejor esa reprogramación.
Eso sugiere que la región actúa como un interruptor molecular que conecta inflamación con inestabilidad de Treg.
El hallazgo podría ser útil para diseñar terapias celulares más resistentes en autoinmunidad o trasplantes.
Pero todavía falta demostrar que intervenir sobre este circuito sea seguro en un organismo completo y no interfiera con funciones normales de IRF4.
Un estudio en células T reguladoras humanas identifica una región reguladora distal de IRF4 que favorece la pérdida de identidad y función supresora bajo inflamación.
Citocinas inflamatorias aumentan la accesibilidad de cromatina en esa región y elevan IRF4, acompañándose de reprogramación celular.
Eliminar experimentalmente esa región protegió a las Treg frente a la desestabilización inducida por inflamación en el modelo in vitro.
Las Treg ayudan a impedir que el sistema inmunitario ataque tejidos propios y son centrales en tolerancia inmunológica.
En entornos inflamatorios pueden perder estabilidad, un problema relevante para autoinmunidad y para terapias celulares basadas en Treg.
Fuentes: Nature Immunology — elemento distal de IRF4Nature Immunology Research Briefing
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