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Salud / Metabolismo / ObesidadRedacción WIRESdesk

Dos proteínas actúan como freno metabólico en el tejido adiposo: quitarlas aumenta el gasto energético en ratones

La pérdida de Gα12/13 en ratones reduce inflamación adiposa, mejora sensibilidad a insulina y aumenta termogénesis y gasto energético bajo dieta alta en grasa.

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Bloquear este freno metabólico ayudó a ratones con dieta alta en grasa, pero eso no significa que exista ya un fármaco seguro para adelgazar actuando sobre Gα12/13. Gα12/13 frenan la señal β-adrenérgica del adipocito. Eliminarlas en ratones reduce inflamación y resistencia a insulina y aumenta gasto energético, pero aún no es una terapia. La pérdida de Gα12/13 en ratones reduce inflamación adiposa, mejora sensibilidad a insulina y aumenta termogénesis y gasto energético bajo dieta alta en grasa. En la práctica: El estudio identifica Gα12/13 como frenos de la señalización β-adrenérgica Gαs en adipocitos.

Dos proteínas actúan como freno metabólico en el tejido adiposo: quitarlas aumenta el gasto energético en ratones

Qué ha pasado

El tejido adiposo de la obesidad no solo almacena más energía: también cambia la forma en que interpreta señales hormonales.

El estudio encuentra que Gα12/13 actúan como frenos sobre la vía β-adrenérgica Gαs.

En ratones, eliminar una u otra proteína redujo señalización inflamatoria Rho/ROCK-JNK, piroptosis y activación proinflamatoria de macrófagos.

Lee también: La inflación vuelve al 4,3% y el riesgo ya no está solo en la energía

También mejoró la sensibilidad a la insulina.

Cuando faltaban ambas, aumentaban aún más la señal cAMP-PKA, la biogénesis mitocondrial y la expresión de genes termogénicos.

Los animales gastaban más energía bajo dieta alta en grasa.

El trabajo observa además mayor expresión de Gα12/13 en tejido adiposo asociado a obesidad en ratones y humanos.

Eso convierte la vía en una diana de investigación, no todavía en un tratamiento contra la obesidad.

Cómo te afecta

El estudio identifica Gα12/13 como frenos de la señalización β-adrenérgica Gαs en adipocitos.

En ratones alimentados con dieta alta en grasa, eliminar Gα12 y/o Gα13 redujo inflamación, piroptosis y resistencia a la insulina.

La doble pérdida aumentó biogénesis mitocondrial, genes termogénicos y gasto energético corporal.

Contexto

La señalización β-adrenérgica favorece lipólisis, termogénesis y gasto energético.

La inflamación crónica del tejido adiposo contribuye a resistencia a la insulina y complicaciones metabólicas.

Lo que no está confirmado

  • La evidencia causal principal proviene de modelos genéticos en ratones.
  • Que la expresión de Gα12/13 aumente también en tejido adiposo humano con obesidad no demuestra que bloquear estas proteínas sea seguro o eficaz como tratamiento.
  • Son proteínas de señalización con funciones en varios tejidos, por lo que una intervención sistémica podría tener efectos no deseados.

Fuentes: Nature Communications — Gα12/13 y obesidad

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