En cáncer gástrico asociado a EBV, la quimioterapia neoadyuvante se vincula con alteración de TLS, reactivación viral y NETs de neutrófilos.
El estudio sugiere que en este subtipo la quimioterapia puede cambiar el ecosistema inmune del tumor de una forma desfavorable, pero todavía no demuestra que deba evitarse clínicamente. En cáncer gástrico EBV+, la quimioterapia neoadyuvante se asocia con deterioro de estructuras linfoides terciarias mediante reactivación viral y NETs. Es una señal mecanística, no una nueva guía clínica. En cáncer gástrico asociado a EBV, la quimioterapia neoadyuvante se vincula con alteración de TLS, reactivación viral y NETs de neutrófilos. En la práctica: Un análisis de cáncer gástrico asociado a Epstein-Barr encontró más estructuras linfoides terciarias que en tumores EBV-negativos, y las situadas en el margen invasivo se asociaron con mejor pronóstico.
No todos los cánceres gástricos responden igual a la quimioterapia previa a cirugía.
En una cohorte de cáncer gástrico EBV+, los tumores mostraban abundantes estructuras linfoides terciarias.
Las TLS situadas en el margen invasivo se asociaban con un pronóstico más favorable.
Tras quimioterapia neoadyuvante, esas estructuras aparecían más alteradas y el beneficio observado era limitado.
El estudio combinó 144 muestras de la cohorte principal con transcriptómica espacial en 11 y un atlas single-cell de 77 muestras.
Los autores proponen que la quimioterapia puede reactivar EBV y activar receptores de reconocimiento en neutrófilos.
Eso favorece NETs y altera la migración de linfocitos necesaria para madurar TLS.
El resultado genera una hipótesis para personalizar tratamiento en EBV+, pero todavía no justifica cambiar práctica clínica sin ensayos prospectivos.
Un análisis de cáncer gástrico asociado a Epstein-Barr encontró más estructuras linfoides terciarias que en tumores EBV-negativos, y las situadas en el margen invasivo se asociaron con mejor pronóstico.
La quimioterapia neoadyuvante se relacionó con alteración de esas estructuras y eficacia limitada en esta cohorte EBV+.
El estudio propone un mecanismo: reactivación de EBV, reclutamiento de neutrófilos envejecidos y formación de NETs que dificultan migración linfocitaria y maduración de TLS.
El cáncer gástrico asociado a EBV es un subtipo molecular especialmente inmunogénico.
Las estructuras linfoides terciarias pueden organizar respuestas inmunes locales dentro o alrededor del tumor.
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