Eliminar Akt1/Akt2 en intestino de ratón daña células de Paneth y Lgr5+, causa mortalidad rápida y puede rescatarse experimentalmente reactivando mTORC1.
El estudio muestra que Akt es imprescindible para mantener vivo y renovándose el epitelio intestinal en ratones; no significa que haya que activar mTORC1 en pacientes. La eliminación intestinal de Akt1/Akt2 destruye el nicho de células madre y provoca mortalidad rápida en ratones; reactivar mTORC1 rescata el fenotipo experimental. Eliminar Akt1/Akt2 en intestino de ratón daña células de Paneth y Lgr5+, causa mortalidad rápida y puede rescatarse experimentalmente reactivando mTORC1. En la práctica: Eliminar Akt1 y Akt2 en el intestino de ratones adultos provocó pérdida de peso, diarrea, inflamación y mortalidad rápida, reproduciendo el efecto de la eliminación sistémica.
El intestino adulto necesita señalización Akt para sostener la renovación continua de su epitelio.
Cuando los investigadores eliminaron simultáneamente Akt1 y Akt2 en el intestino de ratones adultos, los animales desarrollaron rápidamente daño intestinal grave.
La alteración reprodujo la mortalidad observada cuando las dos proteínas se eliminaban en todo el organismo.
En tejido y organoides, desaparecieron células de Paneth y se deterioró la supervivencia y proliferación de células madre Lgr5+ y progenitores transit-amplifying.
El equipo probó después rutas situadas aguas abajo.
Eliminar FoxO1 o Tsc1 reactivó mTORC1 y evitó gran parte del fenotipo letal.
Eso sugiere que una función crucial de Akt en este contexto es mantener suficiente actividad anabólica y de supervivencia en el nicho intestinal.
El resultado aclara una dependencia biológica básica, pero no convierte la activación de mTORC1 en una recomendación terapéutica.
Eliminar Akt1 y Akt2 en el intestino de ratones adultos provocó pérdida de peso, diarrea, inflamación y mortalidad rápida, reproduciendo el efecto de la eliminación sistémica.
Akt resultó esencial para supervivencia de células de Paneth y para supervivencia/proliferación de células madre Lgr5+ y células transit-amplifying.
Eliminar adicionalmente FoxO1 o Tsc1 activó mTORC1 y rescató el fenotipo intestinal en los modelos estudiados.
Akt integra señales de crecimiento, metabolismo y supervivencia celular.
El epitelio intestinal se renueva con rapidez y depende de células madre Lgr5+, progenitores proliferativos y células de Paneth.
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