Un estudio en 'Nature' descubre que las células T deben mantener activa su 'antena' para frenar tumores

Un equipo internacional coordinado por el investigador Miguel Muñoz-Ruiz, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM) y el Francis Crick Institute de Londres, con participación de la Universidad Complutense de Madrid, ha publicado en la revista Nature un estudio que identifica un mecanismo hasta ahora desconocido en la vigilancia inmunitaria contra el cáncer. El trabajo se centra en los linfocitos T gamma-delta, un tipo de célula inmunitaria presente especialmente en tejidos como la piel y el intestino.

Estas células poseen en su superficie un receptor que actúa como una 'antena', permitiéndoles captar señales del entorno. Hasta ahora se sabía que ese receptor era esencial durante el desarrollo de las células T gamma-delta, pero no estaba claro si seguía siendo necesario una vez que las células habían madurado y se habían establecido en los tejidos. El nuevo estudio demuestra que sí: el receptor debe permanecer activo de forma continua para que estas células sigan detectando daños tisulares y respondan ante el desarrollo de tumores.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores emplearon ratones modificados genéticamente con un interruptor molecular que permite eliminar el receptor específicamente en las células ya maduras y asentadas en los tejidos, evitando así alterar su desarrollo inicial. Probaron el efecto en tres modelos distintos de cáncer de piel y de colon. En los animales en los que el receptor fue desactivado tras la maduración, los tumores aparecieron con mayor frecuencia o alcanzaron mayor tamaño que en los ratones de control.

Los autores validaron además sus hallazgos en células T gamma-delta humanas cultivadas en laboratorio: cuando estas células perdían la señal de su receptor, su capacidad para frenar la proliferación de células tumorales se reducía de forma notable. Según los investigadores, esto indica que la actividad antitumoral de estas células de respuesta rápida —tradicionalmente asociadas a la inmunidad innata— depende en realidad de un receptor de tipo adaptativo que debe permanecer encendido de manera sostenida.

El hallazgo, difundido por el CBM-UAM y recogido por medios como Libertad Digital, El Economista e Infosalus, abre nuevas vías para la inmunoterapia contra el cáncer, al sugerir que mantener o reforzar la actividad de este receptor podría potenciar la capacidad de las células T gamma-delta para vigilar los tejidos y combatir tumores. Los propios autores señalan que, aunque los resultados en ratones y en cultivos humanos son consistentes, se necesitará investigación adicional para trasladar estas conclusiones a terapias aplicables en pacientes.