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Ratón y Drosophila conservan ritmos diarios de excitabilidad neuronal, pero llegan a ellos mediante mecanismos celulares distintos.
Un modelo murino de déficit crónico de NAD desarrolla fragilidad, inflamación y senescencia; reponer niacina restaura NAD y revierte la mayoría de alteraciones.
Ratones con déficit crónico inducido de NAD desarrollan fragilidad, inflamación, senescencia y menor supervivencia; reponer niacina revierte gran parte de los cambios.
La sincronía theta prefrontal entre dos ratones precede interacción social y su entrainment optogenético mejora el acoplamiento interbrain y la conducta social en modelos Shank2 y Tbr1.
Un tono anticipatorio reduce respuestas tipo mareo en ratones al reclutar una vía inhibitoria desde la amígdala central hacia el núcleo vestibular medial.
Un parche postoperatorio libera NK reforzadas para mantener la sinapsis con células tumorales y reduce recurrencia en modelos murinos de cáncer de mama.
En ratones machos, el estrés crónico activa una vía hipotálamo-vago-hígado que aumenta acetilcolina intratumoral y favorece progresión de cáncer hepático.
